心理壓力會(huì)加重某些由腸道疾病引起的消化道炎癥�，F(xiàn)在，美國(guó)科學(xué)家已經(jīng)找到了其中的原因。相關(guān)論文5月25日發(fā)表于《細(xì)胞》。

　　新研究進(jìn)行了一次全面敘述——從大腦產(chǎn)生的化學(xué)信號(hào)開(kāi)始，一直到腸道中的免疫細(xì)胞結(jié)束，這一過(guò)程給患有這些疾病的人帶來(lái)了麻煩。

　　這項(xiàng)研究有助于解釋慢性壓力是如何引發(fā)身體痛苦的，意味著控制壓力水平可能會(huì)對(duì)炎癥性腸病(IBD)的治療效果產(chǎn)生深遠(yuǎn)影響。

　　論文作者、美國(guó)賓夕法尼亞大學(xué)微生物學(xué)家Christoph Thaiss表示，這個(gè)想法與傳統(tǒng)的醫(yī)療方法背道而馳，傳統(tǒng)治療方式“完全忽視了患者的心理狀態(tài)是治療反應(yīng)的主要驅(qū)動(dòng)因素”。

　　腹痛、腹瀉和疲勞只是IBD患者常見(jiàn)的一些癥狀。兩種主要的IBD——潰瘍性結(jié)腸炎和克羅恩病，對(duì)一些人來(lái)說(shuō)是輕微的，但對(duì)另一些人來(lái)說(shuō)，卻能使人衰弱甚至危及生命。

　　壓力事件，如失去工作或與伴侶分手，通常發(fā)生在IBD發(fā)作之前。Thaiss和同事已經(jīng)找到了這種聯(lián)系。在壓力激增后，大腦會(huì)向腎上腺發(fā)出信號(hào)，后者則會(huì)向身體的其他部位釋放一種名為糖皮質(zhì)激素的化學(xué)物質(zhì)。

　　最初，研究人員考慮了糖皮質(zhì)激素直接作用于免疫細(xì)胞的可能，即免疫細(xì)胞通過(guò)釋放引起炎癥的分子作出反應(yīng)。

　　“但事實(shí)證明，在二者之間還有一層?xùn)|西。”Thaiss說(shuō)。他們?cè)谛∈笊砩习l(fā)現(xiàn)，糖皮質(zhì)激素會(huì)作用于腸道神經(jīng)元和連接腸道神經(jīng)元的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞。

　　在被糖皮質(zhì)激素激活后，一些神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞會(huì)釋放出觸發(fā)免疫細(xì)胞的分子。反過(guò)來(lái)，這些免疫細(xì)胞釋放的分子通常用于對(duì)抗病原體，但在這種情況下，最終會(huì)導(dǎo)致痛苦的腸道炎癥。

　　與此同時(shí)，研究人員發(fā)現(xiàn)，糖皮質(zhì)激素會(huì)阻止未成熟的腸道神經(jīng)元充分發(fā)育。因此，這些神經(jīng)元只產(chǎn)生低水平的信號(hào)分子，導(dǎo)致腸道肌肉收縮。這意味著食物在消化系統(tǒng)中移動(dòng)緩慢，從而增加了IBD的不適感。

　　研究人員驚訝地發(fā)現(xiàn)糖皮質(zhì)激素會(huì)引起腸道炎癥，因?yàn)檫@些化合物有時(shí)被用于治療IBD。這種明顯的悖論可以用使用這種療法的短時(shí)間框架來(lái)解釋。

　　Thaiss解釋說(shuō)，雖然糖皮質(zhì)激素的快速爆發(fā)似乎具有抗炎作用，但當(dāng)壓力變成慢性壓力時(shí)，“系統(tǒng)完全改變”，糖皮質(zhì)激素開(kāi)始發(fā)揮促炎作用。

　　美國(guó)加州大學(xué)圣地亞哥分校的胃腸病學(xué)家和免疫學(xué)家John Chang說(shuō)，這是一個(gè)“合理的解釋”。

　　Thaiss表示，大腦驅(qū)動(dòng)器官炎癥的能力“似乎比以前想象的強(qiáng)大得多”。這表明，IBD治療藥物與壓力管理方法相結(jié)合，可能比單獨(dú)使用藥物更有效。

　　同時(shí)，從大腦到腸道信號(hào)通路中的分子有望成為新藥物的靶點(diǎn)�！斑@是一個(gè)令人興奮的可能。”Chang說(shuō)。

　　此外，壓力被認(rèn)為會(huì)加劇皮膚和肺部的炎癥性疾病，這可能是通過(guò)類似的信號(hào)通路。因此，這項(xiàng)研究的意義或許超出了IBD范疇。

　　“關(guān)于大腦，以及大腦如何控制看似不相關(guān)的生理和疾病，我們需要繼續(xù)探索。”Thaiss說(shuō)。

　　　(王方)